Categorieën Resistentiemechanisme in planten
Categorieën Resistentiemechanisme in planten!
Elke plant vertoont enige weerstand tegen pathogenen en deze resistentie vermindert het effect van de ziekteverwekker of laat de ziekteverwekker helemaal niet groeien. Het weerstandsvermogen van een gastheer tegen een specifieke ziekteverwekker hangt af van zijn genetische samenstelling en omgevingscondities.
De gastheerresistentie is erg belangrijk omdat het de mate van infectie en de ernst van de ziekte bepaalt. De verdedigingsmechanismen van de host kunnen worden onderverdeeld in de volgende twee categorieën:
I. Morfologisch of structureel verdedigingsmechanisme:
De gastheer ontwikkelt bepaalde structurele kenmerken in het epidermale gebied of zijn binnenste die het vermogen van het pathogeen om te penetreren sterk beïnvloeden. Deze verdedigingsstructuren zijn al aanwezig of kunnen zich nadien ontwikkelen als gevolg van de interactie tussen gastheer en pathogeen.
Cutin- en wase-lagen die aanwezig zijn op de wanden van de epidermale cellen dienen zowel een fysieke als een chemische barrière tegen het binnendringen van het pathogeen. Resistentie op Berberis tot Puccinia graminis en in vlas tot Melampsora linii is te wijten aan de aanwezigheid van dikke cuticula, die fungeert als een fysieke barrière.
Wasachtige laag aanwezig op het epidermale oppervlak werkt als een hydrofobe laag die aggregatie van het pathogeen op het gastheeroppervlak voorkomt. De dikke en stijve buitenmuur van de epidermale cellen fungeert als een barrière voor sommige pathogenen. Bijvoorbeeld, Pyricularia oryzae komt de bladeren van de padieplant binnen door dunwandige stiervormige cellen; de wanden van de andere epidermale cellen zijn resistent tegen de ingang van hyphae.
II. Biochemisch verdedigingsmechanisme:
De gastheer produceert ook enkele van dergelijke specifieke stoffen waarvan de aanwezigheid of afwezigheid groei en vermenigvuldiging van het pathogeen verstoort. Deze biochemische stoffen zijn al aanwezig of ontwikkelen zich daarna als resultaat van de gastheerpathogene interactie.
Het pre-infectieuze biochemische verdedigingsmechanisme omvat de aanwezigheid van bepaalde voorgevormde chemicaliën zoals onverzadigde lactonen (zoals glycosiden), cyanogene glycosiden, zwavelverbindingen, fenolen en fenolische glycosiden, saponinen, enz. Bijvoorbeeld, rode ui-verscheidenheid vertoont weerstand tegen Colletotrichum circinans .
De schilferige bladeren van deze variëteit bevatten bepaalde fenolische verbindingen zoals procatechuïnezuur en catechol, die de sporenvorming van de schimmel remmen. Evenzo scheiden de klierharen die aanwezig zijn op de bladeren van Cicer arietinum appelzuur af dat sporekieming en hyphale groei remt. De resistentie van peren tegen bacterievuur veroorzaakt door Erwinia amylovora is te wijten aan de aanwezigheid van fenolglucoside, arbutine.
De weerstand van rijpe tomaten tegen bacterie Vesicatorium is te wijten aan hun zure aard. Mosterdoliën die esters zijn van isothiocyaanzuur en die voorkomen in het geslacht Cruciferae, hebben antibacteriële en schimmelwerende eigenschappen. De resistentie in kruisbloemige planten om clubroot (Plasmodiophora brassicae) wordt toegeschreven aan mosterdolie.
Sommige gastheren produceren fytoalexinen als reactie op een infectie. De snelheid van vorming van fytoalexine is van cruciaal belang in combinatie van gastheervariëteit en parasietstam. Enkele belangrijke fytoalexinen geproduceerd door gastheren zijn ipomeamarone (geïnduceerd in Ipomoea batatas door Ceratocystis fimbriata), pisatin (geïnduceerd in Pisum sativum door Sclerotinia fruticola), phaseoline (geïnduceerd in Phaseolus vulgaris door Sclerationia fruticola) isocoumarine (geïnduceerd in Daucus carota door Ceratocystis fimbriata) rishitin (geïnduceerd in aardappelknollen door Phytophthora infestans) en trifolirhizine (geïnduceerd in Trifolium pratense door Helminthosporium turcicum). Sommige andere phytoalexinen die worden vermeld zijn tetrahydrofuran van zoete aardappel, viciatine van tuinboon en glucoside uit rode klaverwortels.
Een belangrijk post-infectueus afweermechanisme is Overgevoeligheid. De term overgevoeligheid detiotes verhoogde gevoeligheid als bij de snelle dood van een gastheercel in de onmiddellijke nabijheid van de plaats van infectie. De binnenvallende parasiet kan dus worden omgeven door een zone van dode gastheercellen en in het geval van biotrofen kan hun verdere groei worden voorkomen.
Resistentie is hier te wijten aan de extreme gevoeligheid van het plantenweefsel en karakteristieke kleine necrotische laesies ontwikkelen, er wordt gesuggereerd dat in het normale weefsel fenolen in een gereduceerde toestand worden gehouden, terwijl ze bij overgevoeligheid worden omgezet in toxische stoffen vanwege onvoldoende reductiemiddelen.
Interacties die leiden tot een snelle dood van de gastheercellen en inactivatie van de parasiet worden parabiotisch genoemd. Overgevoeligheid is voornamelijk bestudeerd in roest, poederachtige meeldauw, aardappelziekte, appelschurft, verschillende bacteriële pathogenen en virale ziekten van planten.
Er wordt op gewezen dat overgevoeligheid gepaard gaat met verlies van cel turgor die kan resulteren uit splitsing van SS-bindingen in de eiwitten van cellulaire membranen leidend tot verhoogde permeabiliteit en lekkage van polyfenolen en polyfenoloxidase uit de cellen.
De volgende hypotheses zijn gesuggereerd voor de overgevoelige reactie in resistent weefsel: (i) Het metabolisme van de geïnfecteerde cellen neemt tijdelijk toe, wordt abnormaal en de cellen sterven (ii) De metabole activiteit van aangrenzende niet-geïnfecteerde cellen kan toenemen en fenolische en andere stoffen kunnen accumuleren, (iii) Phenolic en andere verbindingen ontwikkelen zich in de laesies, voltooien de dood van geïnfecteerde cellen en ook van de pathogeen, (iv) Aangrenzende niet-geïnfecteerde cellen kunnen herstellingsactie beginnen door vorming van kurklagen. Aldus is overgevoeligheid een complex fenomeen dat de vorming van fenolische verbindingen en soms van fytoalexinen in sommige gevallen omvat.
