Schizofrenie: belangrijke theorieën over schizofrenie

Enkele van de belangrijke theorieën over schizofrenie zijn als volgt:

1. Psychoanalytische theorie:

Schizofrenie is een regressie naar het orale stadium wanneer het ego niet uit het ID is voortgekomen. Omdat er geen duidelijk ego is, door terug te vallen naar het primaire narcistische stadium, verliezen schizofrenen het contact met de wereld.

Afbeelding met dank aan: the-health-magazine.com/_wp_t_h_m/schizophrenia.jpg

Er is een toename van idimpulsen, vooral van seksuele aard tijdens de adolescentie. Zoals Shanmugam opmerkt, worden gebrek aan interpersoonlijke relaties en libidinale gehechtheid toegeschreven aan hun verhoogde gevoeligheid voor kritiek en gedrag. Door te proberen aan te passen aan de eisen van de id-impulsen en contact te hebben met een of andere prikkel, worden symptomen van waanideeën, hallucinaties en denkstoornissen gevonden.

Bellack, Hunvich en Geidman (1973) hebben enig onderzoek uitgevoerd om te bewijzen dat bij schizofrenie de stoornis van het ego wordt veroorzaakt door een toename van de id-impuls.

2. Sociale leertheorie van schizofrenie:

Schizofrenen reageren volgens deze theorie niet op de juiste manier op de sociale omgeving zoals hun normale tegenhangers. Dus gebrek aan aandacht voor sociale omgeving leidt tot een gebrek aan goede associatie en verstoringen in de denkprocessen van de schizofrenen.

Bovendien zorgt het gebrek aan behoorlijke aandacht voor de stimuli die uit de sociale omgeving komen ervoor dat het individu zich teruggetrokken voelt. Volgens Ulman en Kreshmer (1965) is schizofrenie vooral een reactie op de versterking die het binnen het psychiatrisch ziekenhuis ontvangt. Het ziekenhuispersoneel gaat meer naar de patiënten als hun spraak onsamenhangend is en het gedrag irrationeel is.

Er zijn pogingen ondernomen om de sociale leertheorie van Braginsky, Grosserking (1966) te verifiëren door een onderzoek uit te voeren om te onderzoeken of gehospitaliseerde patiënten kunnen manipuleren om indruk op anderen te maken door het toedienen van MMPI dat sterk bekritiseerd is.

Cameron en Margaret (1949, 1951) merkten op dat de schizofrene patiënten niet flexibel zijn in hun eigen sociale rol en het rolgedrag van anderen niet begrijpen. Daarom creëren ze hun eigen sociale rol om zichzelf te beschermen tegen sociale verwachtingen en eisen. Hoewel er een splitsing plaatsvindt tussen hun uiterlijke en innerlijke zelf, kan hun hoop, aspiraties enz. In het innerlijk zelf nog steeds intact blijven.

3. Experimentele theorie van schizofrenie:

Deze theorie van schizofrenie van Ronald Laing bevat schizofrenie niet als een ziekte maar als een label voor een bepaald soort problematische ervaring en gedrag. Volgens de experimentele theorie is het de familie die eerst een specifiek gedrag als schizofrenie stempelt in plaats van het te accepteren als een ervaring die potentieel betekenisvol en heilzaam is voor het individu.

Verder is hij van mening dat schizofrenie een persoon is op een psychedelische trip die begeleiding en geen controle nodig heeft. Vanuit schizofreen oogpunt kan een houding die hun ziekte als een positieve ervaring beschouwt, gunstige effecten hebben.

De schizofrenen zullen blijven wat ze zijn en hebben een marginaal bestaan ​​na te zijn ontslagen uit het ziekenhuis. Er zijn echter niet veel bewijzen die de mening van Laing ondersteunen. Eerlijk gezegd is er momenteel geen enkele psychologische theorie om het schizofrene gedrag volledig uit te leggen. Etiologie van schizofrenie

Omdat het de meest complexe functionele psychosen zijn, kan het brede scala aan disfuncties die gewoonlijk bij alle soorten schizofrenie worden aangetroffen, niet volledig worden verklaard door een enkele theorie die is aangewend om de oorzaken van schizofrenie te verklaren.

Volgens Duke en Nowicki (1979) is schizofrenie zo'n complex, zo raadselachtig verschijnsel dat theoretici uit vele disciplines zich massaal hebben ingezet om het uit te leggen. Onderzoeksresultaten over de oorzaken van schizofrenie zijn min of meer controversieel.

Er zijn echter verschillende theorieën ontwikkeld om de etiologie van schizofrenie te verklaren. Ze zijn organisch en functioneel of biologisch en psychologisch. Het voornaamste doel van het bevorderen van deze oorzaken ligt in de behandeling

Schizofrenie is gevonden in alle culturen en socio-economische klassen. In de geïndustrialiseerde landen bevinden schizofrene patiënten zich echter in een onevenredig aantal in lagere socio-economische klassen. Dit suggereert dat de getroffen personen naar een lagere sociaaleconomische klasse verhuizen of vanwege een ziekte niet uit een lagere sociaaleconomische klasse komen. Immigratie, industrialisatie, verstedelijking en abrupte verandering dragen bij aan de etiologie van schizofrenie, omdat het behoorlijk moeilijk wordt om zich aan dergelijke abrupte veranderingen aan te passen.

De opstandigheid van schizofrenie lijkt te stijgen onder populaties uit de derde wereld omdat contact met technologisch geavanceerde culturen toeneemt. Het is een geaccepteerd feit dat schizofrenie minder zichtbaar is in minder ontwikkelde landen, waar personen vollediger worden gereintegreerd in hun gemeenschap en familie dan in meer hoog geciviliseerde westerse samenlevingen.

Dit is de reden waarom schizofrenie een ziekte van een geciviliseerde samenleving wordt genoemd. Er wordt verondersteld dat een individu een specifieke kwetsbaarheid voor de ziekte kan hebben en wanneer het symptoom van schizofrenie te ontwikkelen waarop gehandeld wordt door enige stressvolle invloed van de omgeving. De stress kan biologisch of ecologisch zijn of beide.

Organische factoren:

(a) Biologische factoren:

Kraepelin classificeerde eerst psychosen en zei dat schizofrenie het gevolg is van een metabole aandoening waarbij de klieren een belangrijke rol spelen. Hij zei dat zijn onderzoekers dit hebben bewezen door de schizofrene patiënten te onderzoeken.

Ze zeiden dat bij schizofrenie de eierstokken en testis verslechteren. De werken van Mott, Gibbs en Lewis ondersteunen de hypothese van Kraepelin. Maar Moss meent dat het een begeleidende factor kan zijn tussen de verschillende oorzaken van schizofrenie. Ter ondersteuning van haar opvatting dat ze in 3 of 4 schizofrenen voorkomt, zijn de geslachtsklieren microscopisch normaal. Later bracht Kallman (1946) naar voren dat schizofrenie het gevolg is van een inherent defect in de genen.

(b) Erfelijke factoren:

De hogere incidentie van schizofrenie in de families van schizofrene patiënten heeft veel waardevol onderzoek naar de genetische basis van schizofrenie gestimuleerd. De gegevens van Kallman (1953, 1958) over identieke tweelingen toonden aan dat de incidentie van schizofrenie in de families van schizofrene patiënten 86, 3 procent was in identieke tweelingen en 14, 5 procent in twee-eiige tweelingen.

De genetische theoretici stellen voor dat schizofrenie fysiek wordt geërfd. Ongeveer 50 tot 60 procent van de schizofrene patiënten heeft een familiegeschiedenis van psychische aandoeningen. Een verder onderzoek door Kringten (1967) met behulp van meer verfijnde technieken meldde dat de incidentie 38% was voor identieke tweelingen en 10% voor twee-eiige tweelingen.

De ziekte komt het vaakst voor bij ouders en kinderen dan bij broers en zussen. Soms wordt vastgesteld dat een schizofrene patiënt geen schizofrene vader heeft, maar een schizofrene grootvader. Kallman legt dit uit door te zeggen dat er mogelijk recessieve genen zijn. De genetische theoretici zien dus dat schizofrenie vaak voorkomt bij mensen die nauw verwant zijn en meer wanneer de genetische gelijkenis dichterbij is.

Met andere woorden, in het geval van identieke tweelingen blijken de concordantietarieven groter te zijn dan in het geval van twee-eiige tweelingen. "Experimentele bevindingen van Rosenthal (1970), Rosenthal (1971), Cohen, Allen el a /. (1972), Fisher (1973), Wender, Rosenthal en Ketz (1974), Kringlen (1976) hebben voldoende bewijzen aangedragen ter ondersteuning van de bewering dat bepaalde soorten schizofrenie genetisch bepaald zijn.

Duke en Nowicki (1979) zien dat wanneer de concordantietarieven voor schizofrenie spectrumstoornissen bij een tweeling worden berekend, de genetische component nog duidelijker is. Shields, Hestow en Gottesman (1975) hebben bijvoorbeeld kunnen aantonen dat het gebruik van spectrumdiagnostiek concordantietarieven voor dizygote tweelingen en monozygote tweelingen hoger dan het 50 procent niveau zou kunnen zijn.

Heston (1966) heeft een waardevolle studie uitgevoerd die leren in de rol van genetische factoren bij schizofrenie plaatst. Kinderen van schizoïde ouders maar gescheiden en opgevoed door geadopteerde ouders waren zijn onderwerp van studie. Deze kinderen werden vergeleken met degenen die geen schizofrene ouders hadden. Uit bevindingen bleek dat 16, 6% van deze kinderen later schizofrenie kreeg, terwijl geen enkele in de controlegroep vergelijkbare symptomen had.

Findings of Rosenthal (1970) en Wender, Rosenthal en Ketz (1974) ondersteunen de bevindingen van Heston. Ketyelal (1968, 1975) en Rosenthal; Wender Kety, Welner en Schulsinger (1971) hebben enkele belangrijke onderzoeken gedaan naar geadopteerde kinderen om meer licht op dit probleem te werpen.

Kety (1975, b) heeft gemeld dat het percentage schizofrenie-spectrumstoornissen bij biologische verwanten van schizofrene geadopteerden significant groter is dan bij niet-biologische verwanten. Kety meldde verder dat de helft van de schizofrene geadopteerden die hij studeerde geen biologische of geadopteerde familieleden had met schizofrene spectrumstoornissen.

Hij heeft geconcludeerd dat er twee verschillende soorten schizofrenie kunnen zijn, één met een sterke genetische basis en de andere met weinig of geen genetische basis. Om dit raadsel op te lossen, Stromgren (1975), is de mening van de moderne geneticus dat er schizofrenen zijn die genetisch worden veroorzaakt en die milieuvriendelijk worden veroorzaakt.

Deze studies over geadopteerden slopen het gebied van genetisch onderzoek bij schizofrenie. De sterke overtuiging dat opvoedingspatronen en -praktijken van kinderen en andere sociale en psychologische factoren het belangrijkst waren bij de ontwikkeling van schizofrenie, veranderde met de onderzoeksresultaten van Ketty, Rosenthal el bij. Analyse van de studies uitgevoerd op geadopteerden hebben geleid Guttesman en Shields om te concluderen dat "de bewijslast is verschoven van het aantonen dat genen belangrijk zijn om te laten zien dat de omgeving belangrijk is."

Sommige verdere onderzoeken zijn uitgevoerd die het belang van genetische componenten in de ontwikkeling van schizofrenie benadrukken. Ze hebben populaties bestudeerd waarbij het risico op schizofrenie als zeer hoog wordt beschouwd vanwege verschillende genetische factoren, zoals naaste verwanten van schizofrenen die een hogere incidentie vertonen dan verre verwanten.

Om hieraan toe te voegen, hebben Slater en Cowie (1971) vastgesteld dat terwijl het risico op schizofrenie bij kinderen met één psychotische ouder 13, 9 is, het 46, 3 is wanneer beide ouders schizofrenie zijn.

Analyse van deze studies op geadopteerden leidt dus tot de conclusie dat de kans dat iemand schizofreen wordt meer is bij patiënten met een defecte genetische achtergrond. Maar er zijn ook gevallen waarin een van de tweelingen niet schizofreen is, hoewel beide ouders of een van hen een schizofreen is.

Er kan daarom worden geconcludeerd dat naast de gebrekkige genetische achtergrond ook omgevingsfactoren zoals angst en stress belangrijk zijn bij het veroorzaken van schizofrenie.

Het bevorderen van een evenwichtige benadering, de Diathese - stresstheoretici stellen daarom dat het geen specifieke afwijking is die een persoon erft, maar eerder een aanleg om schizofrene stoornissen te ontwikkelen, gegeven de juiste omgevingsomstandigheden (stress).

In dit verband suggereert de theorie van Meehl (1962), Duke en Nowicki (1979) dat een overgeërfde schizotaxie met predispositie interactie moet hebben met een schizofrenogene omgeving om schizofrenie te produceren. Volgens Coleman (1974) concluderen Kallman en andere onderzoekers dat schizofrenie moet worden overgedragen door genetische factoren in de vorm van 'predispositie', dwz het hebben van een of andere stofwisselingsstoornis die het individu aansprakelijk of gepredisponeerd maakt voor schizofrene reactie wanneer het onder stress wordt geplaatst.

Aan de andere kant, Dohrenwend (1975, 1976), zijn de opmerkelijke milieutheoretici van mening dat "we een afstand moeten erkennen tussen de genetische verklaring en de milieutheorieën." Gottesman en Shields (1976) geloven dat de aansprakelijkheid voor schizofrenie geërfd is en niet schizofrenie zelf en dat de ontwikkeling van schizofrenie afhankelijk is van het bestaan ​​van ernstige levensstress en onvermogen om te gaan met de huidige sociale omstandigheden en omstandigheden.

Veel onderzoekers wijzen erop dat de levenssituatie van een persoon met een familiale achtergrond van schizofrenie meestal gekleurd is door voldoende stress en angst; ongewenste opvoedingspraktijken bij kinderen en de relatie tussen pathologisch kind en ouder en familie-interactie. Deze variabelen zullen psychologisch waarschijnlijk predisponeren voor schizofrenie.

Onderzoek naar de erfelijke factoren is besproken door Jackson (1960) en Gregory (1960) en zij wijzen op verschillende tekortkomingen in deze onderzoeksondernemingen. In een commentaar op zijn kritische analyse van deze onderzoeksresultaten heeft Gregory verklaard dat de rol van mogelijke genetische factoren in de ontwikkeling van schizofrenie en andere functionele stoornissen op het gebied van speculatie zal blijven.

Grondwet:

Behalve dat ze het gevolg zijn van gebrekkige erfelijkheid, kunnen constitutionele verschillen die vatbaar zijn voor schizofrenie te wijten zijn aan vroege omgevingsinvloeden. Toxinen, virussen en verschillende andere spanningen tijdens de zwangerschap van de moeder kunnen sterke nawerkingen hebben op de ontwikkeling van het embryo. Vroege postnatale invloeden remmen op dezelfde manier de normale ontwikkeling van het kind. Dergelijke ontwikkelingsfouten leiden ertoe dat het individu foute antwoorden geeft op levenssituaties.

Maar welk specifieke deel de constitutionele gebreken spelen in de ontwikkeling van schizofrenie is niet erg duidelijk vanwege de schaarste aan onderzoeken in het gebied. In de tussentijd zijn onderzoekers bezig om een ​​specifiek antwoord te krijgen op hun hurken in relatie tot de rol van constitutie bij de ontwikkeling van schizofrenie.

(a) Lichaamsbouw:

De bevinding van de studie van Sheldon (1974) ondersteunt de visie van Kretschmer dat slanke mensen gevoelig zijn voor schizofrenie. De bevindingen van Sheldon laten zien dat ongeveer 66 procent van de schizofrenen een slanke constitutie heeft. Maar het zou volstrekt ongerechtvaardigd zijn om een ​​positieve relatie te leggen tussen slanke constitutie en schizofrenie op grond van het feit dat onderzoeksresultaten niet voldoende zijn om dit beeld van Kretchmer en Sheldon te ondersteunen.

(b) Een typische ontwikkeling:

De opmerkelijke studie van Bender (1953, 1955 en 1961) in het bijzonder heeft de nadruk gelegd op de rol van vertraagde en aangehouden groei tijdens de kinderjaren die verantwoordelijk is voor schizofrene reacties. Ze benadrukte speciaal het effect van onvolwassenheid en gebrek aan integratie van ademhalings-, autonome, nerveuze en andere organen op het normale gedrag van het kind. Door deze typische ontwikkelingen is hij niet opgewassen tegen de wereld om hem heen en vertoont hij normale sensorische en motorische reacties op verschillende stimuli. Zijn zelfbeeld wordt vernietigd en is niet in staat egoverdedigingen te ontwikkelen die nodig zijn om angstaanjagende situaties te overwinnen. Al deze consequenties leiden bijgevolg tot verstoorde interpersoonlijke en ouder-kindrelaties.

Escalona heeft erop gewezen dat een verstoorde ouder-kindrelatie die wordt bepleit als een van de belangrijkste oorzaken van schizofrenie een uiting is van deze ontwikkelingsonregelmatigheden. Onderzoek op dit gebied leidt echter niet tot een algemene conclusie die vroege atypische ontwikkelingen ondersteunt als kenmerken van personen die schizofrene reacties vertonen.

biochemische:

Neurologische ziekte, een onbalans van neurotransmitters, een langzaam werkende virale infectie en zelf gegenereerde hallucinogene chemicaliën vallen onder de biochemische verklaring van schizofrenie.

(a) Neuromusculaire stoornis:

Meltzer (1976) heeft bewijzen gevonden ter ondersteuning van zijn mening dat neuro-spierfunctiestoornissen die aanwezig zijn in de schizofrenie, leidend tot een stoornis van het zenuwstelsel, een typische functie van schizofrenie zijn. Hij merkte op dat in vergelijking met hun normale tegenhangers abnormale musculator wordt gevonden bij een hoog percentage schizofrenen.

Hij merkte verder op dat naaste familieleden van schizofrenen hogere dan normale niveaus van spierweefsel lieten zien. Al deze bewijzen doen vermoeden dat schizofrene personen mogelijk een lichamelijke tekortkoming of meer specifiek neurologische ziekte of zenuwaandoening hebben.

(b) Virale infectie:

Er zijn aanwijzingen dat schizofrenie wordt veroorzaakt door een langwerkend virus (Torrey en Peterson, 1976). Deze hypothese stelt dat bepaalde langzame virussen kunnen combineren met genetische predisposities voor het begin van schizofrenie. Duke en Nowicki (1979) zijn van mening dat de verwerving van het virus voorafgaand aan de geboorte verantwoordelijk zou zijn voor de hogere concordantietarieven voor schizofrenie bij monozygote tweelingen dan voor dizygote tweelingen, aangezien MZ-tweelingen dezelfde placenta hebben en waarschijnlijk gelijktijdig worden aangetast.

De experimentele bewijzen van Penn, Racy, Laphan, Mandel en Sandt (1972) ondersteunen de virale hypothesen. Naast deze Torrey en Peterson (1976) vonden een onderzoek van 4000 schizofrenen een bevredigend significant voorkomen van abnormale vinger-, voet- en handpalmafdrukken daarin.

De virale hypothesen beweren dus dat baby's geïnfecteerd zijn tijdens de prenatale periode, meer in het bijzonder tijdens de late zwangerschap of kort na de geboorte en slechts manifeste symptomen vele jaren later.

(c) Neurofysiologische factoren en stress

(i) Excitatoir remmingsproces:

Pavlov's opvatting dat schizofrenen een hyper-exciteerbaar zenuwstelsel hebben, leidde tot een groot aantal onderzoekswerkzaamheden op het gebied van excitatie-inhibitiebalans in het zenuwstelsel. Pavlov geloofde dat schizofrenie de functie was van een toestand van gedeeltelijke remming als gevolg van een zwakte van het zenuwstelsel.

Bijgevolg kan er een onregelmatigheid zijn in het functioneren van het autonome zenuwstelsel. Vanwege remming reageren de hersenen op gelijke wijze op zwakke en sterke stimuli en daarom krijgen zwakke stimuli de kracht van sterke stimuli. Dit maakt het moeilijk onderscheid te maken tussen noodzakelijk en onnodig, relevant voor het irrelevante en verwart de werkelijkheid met fantasie.

Het individu wordt uiteindelijk weg van de realiteit, omdat hij geen onderscheid kan maken tussen realiteit en fantasie. Dit leidt uiteindelijk tot verschillende hallucinante ervaringen. Coleman meldt dat deze opvatting werd ondersteund door farmacologische experimenten die aantoonden dat corticale stimulerende middelen zoals cafeïne tijdelijk hallucinaties afschaffen of verminderen. Terwijl corticale depressiva zoals bromiden deze intensiveren. "(Wortis, 1962 b).

Verder hersenonderzoek in het gebied is echter noodzakelijk om de rol van het excitatie-remmingsevenwicht in de etiologie van schizofrenie sterk te ondersteunen.

(ii) Endogene hallucinogenen. Onderzoek naar de biochemie van het hersenmetabolisme heeft voldoende bewijs opgeleverd om aan te nemen dat significante mentale veranderingen kunnen worden geproduceerd door een aantal hoeveelheden chemische agentia.

Experimenten met medicijnen zoals mescaline of lyserginezuur-diethylomide (LSD) zijn aangetoond en tijdelijk geproduceerd door dit medicijn aan een normaal persoon te injecteren. Er wordt dus gesteld dat soortgelijke chemische stoffen die in bepaalde omstandigheden in het lichaam worden geproduceerd onder bepaalde omstandigheden, zoals stress, kunnen leiden tot schizofrene reacties en andere psychische stoornissen in denk- en affectprocessen die bekend staan ​​als 'Model Psychoses'.

Heath, Heath, el al. (1957) en zijn medewerkers (1960) hebben belangrijke bevindingen op zijn naam staan ​​ter ondersteuning van de biochemische oorsprong van schizofrenie. Ze injecteerden taraxein, een substantie verkregen uit het bloed van schizofrene patiënten, aan twee veroordeelden.

Uit deze twee onderwerpen ontwikkelde zich een katatonische reactie; het andere paranoïde type. Vervolgens brachten vergelijkbare studies uitgevoerd op een groot aantal onderwerpen vergelijkbare bevindingen teweeg. Deze onderwerpen ontwikkelden reacties zoals mentale blokkering met desorganisatie van denkprocessen.

Er waren ook symptomen van misleiding van referentie, vervolging en grootsheid, auditieve hallucinatie en subjectieve klachten van depersonalisatie.

Deze bevindingen zijn echter niet bevestigd door studies op dit gebied. De theorie van endogene hallucinogenen moet dus nog wetenschappelijk worden vastgesteld.

Uit de beschikbare bewijzen wordt beweerd (Himwich, 1970) dat schizofrenen biologisch kunnen verschillen in de zin dat ze bepaalde chemische stoffen in hun lichaam kunnen omzetten in psychose-producerende instanties wanneer ze worden blootgesteld aan stresssituaties.

Deze interpretatie wordt ondersteund door de bevindingen van Mandell, Segal, Kuezenski en Knapp (1972). Ze hebben een enzym in het menselijk brein gevonden dat normale neutrale transmitterchemicaliën zoals serotine in hallucinogeenachtige verbindingen kan omzetten.

Met het oog op deze experimentele rapporten kunnen biochemische factoren worden behandeld als een van de bijdragende factoren van schizofrenie, maar niettemin is het niet "de" factor van schizofrenie. In de Dopamine-hypothesen zijn pogingen ondernomen om de fysieke sporen voor antiseptische geneesmiddelen zoals schizofrenie op moleculair niveau te verklaren. Clorpromazine (Thorazine) en haloparidol (Haldol) ondersteunden het belang van dopamine-hypothesen.

Carlesson en Lindquist (1973) vonden dat deze medicijnen psychotisch gedrag verminderden door de dopamines-effectiviteit te verminderen via een blokkade van dopamine-receptoren in de hersenen. Evenzo hebben Synder, Banerjee, Yammura en Greenberg (1974), die een aantal onderzoeken hebben beoordeeld, bewezen dat de dopaminegehalten worden verminderd door antipsychotica parallel aan de aflevering van schizofrene symptomen.

Sociale terugtrekking, afzwakking van emoties en gebrek aan vermogen om genot te ervaren lijken echter niet gerelateerd te zijn aan een teveel aan dopamine alleen.

(iii) Slaapverlies. Sommige deskundigen in het gebied hebben de nadruk gelegd op de rol van langdurig 'slaapverlies' in de etiologie van schizofrenie. White (1896) heeft de gevolgen van slaapgebrek beschreven voor mensen die al geestelijk ziek zijn.

Hedendaags onderzoek van onderzoekers zoals Bliss et al "(1959) geeft de relatie aan tussen slaapgebrek en schizofrene reactie zoals prikkelbaarheid, visuele hallucinaties, dissociatieve toestanden en paranoïde denken en gebrek aan contact met de realiteit.

De bevindingen van Korayni en Lehman (1960) Luby et al (1962) leveren hier aanvullend bewijs voor.

evaluatie:

Echter, volgens Coleman "geven de gegevens in het algemeen aan dat arous neurofysiologische en metabole processen zijn veranderd in schizofrenie, maar de etiologische betekenis van deze veranderingen moet nog worden opgehelderd".

Als we verschillende andere gegevens op dit gebied analyseren, is het waarschijnlijk niet veilig om vast te stellen dat neurofysiologie een volledige verklaring zal bieden voor schizofrenie. Coleman zegt dan ook: "Sommige individuen kunnen constitutioneel kwetsbaar zijn voor verstoringen in neurofysiologische processen als gevolg van stress, maar dergelijke stoornissen in de hersenfunctie zullen waarschijnlijk niet het totale klinische beeld verklaren.

De persoonlijkheid bestaat uit het individu, de levensspanningen waarmee hij wordt geconfronteerd en de sociaal-culturele context waarin hij leeft, komen allemaal in het begin, de aard en de uitkomst van de aandoening. "

Verklaringen van schizofrenie:

Sociale verklaring:

Talrijke onderzoeksresultaten wijzen op het effect van sociaal-culturele en omgevingslevensstress op de ontwikkeling van schizofrene reacties. Hoewel schizofrenie wordt gevonden in alle samenlevingen en culturen, is geconstateerd dat paranoïde type schizofrenie het meest voorkomt in de VS, maar ongewoon in Afrika. Evenzo ontdekte Field (1960) dat mensen op het platteland van Ghance typische symptomen van hebefrene schizofrenie vertoonden, zoals ongepaste lach, glimlachen, stil staan ​​en stomme geluiden, dansen, zingen, vervuilen en smeren etc. en waanideeën en hallucinaties toonden.

Rin en Lin (1962) hebben opgemerkt dat hoge incidentie van schizofrenie wordt gevonden onder landelijke Afrikanen in tegenstelling tot de aborigines van Formosa. Uit de rapporten van de WHO (1959) is duidelijk gebleken dat samenlevingen die een snelle sociale verandering ondergaan, een onevenredig hoge mate van schizofrenie ervaren.

Holingestead en Redlich (1954) ontdekten na langdurig onderzoek gedurende 10 jaar in de VS dat de incidentie van schizofrenie in de lage SES-groep 11 keer zo hoog was als in de hoge SES-groep. Verder was deze correlatie hoog bij vrouwen met lage SES-groepen.

Jaco (1960) noteerde een hogere incidentie van schizofrenie bij vrouwen in professionele en semi-professionele beroepen in vergelijking met hun mannelijke tegenhangers. Verdere studies uitgevoerd door Kohn (1968) in Denemarken, Noorwegen en Engeland hebben de bovenstaande bevindingen gesteund.

Cambbell (1958) constateerde dat de mate van incidentie, het type reactie en de specifieke aard van de symptomen variëren met het verschil in sociaal-culturele omstandigheden. Volgens Dohrenwend (1975), Dohrenwend en Dohrenwend (1974) gaat het sociale perspectief ervan uit dat omgevingsstress kan leiden tot falen om het hoofd te bieden, wat kan leiden tot schizofrene symptomatologie.

De relaties tussen sociale klasse en schizofrenie reacties zijn verklaard door te zeggen dat de problemen van de lagere sociale klasse volop zijn. In feite groeien ze blijkbaar door sociale desorganisatie, onzekerheid, armoede, ongezonde leefomstandigheden en slechte voeding, marteling en ernstige frustratie die voortkomt uit ongunstige sociaaleconomische omstandigheden. Ze hebben geen onderwijsmogelijkheden omdat ze arm zijn. Ze kunnen zich dus geen vroege behandeling veroorloven, noch ontwikkelen ze het bewustzijn voor vroege behandeling. Deze spanningen en levensstammen maken ze vatbaar voor schizofrenie en creëren hetzelfde veld. Volgens Pasamanick (1962) zijn dergelijke mensen instinctief ingesteld.

Naar de mening van Myers en Roberts (1959) komen patiënten van lagere klasse meestal uit huizen waar ze zich afgewezen en geïsoleerd voelen, werden ze vaak onderworpen aan brutale behandeling en misten ze adequate oudermodellen om hun gedrag te modelleren. Ze passen zich dus niet aan aan de familiale en ecologische omstandigheden.

De relatie tussen stress (als gevolg van familiale en sociale omstandigheden) en de ontwikkeling van symptomen is benadrukt door Gersten, Langener, Eiserberg en Orzek (1947).

evaluatie:

Vanuit het perspectief van Dohrenwend in gedachten, zijn er bewijzen dat wanneer normale mensen worden blootgesteld aan de extreme stress van oorlog, ze psychotische symptomen ontwikkelen. Als je in die gedachtegang tot de conclusie moet komen, moet het normale leven zo stresserend zijn als oorlog om schizofrenie te produceren, wat inderdaad geen feit is. Bovendien is het ook waar dat veel mensen schizofrenie ontwikkelen zonder een significante levensbelasting te ondervinden, waarschijnlijk vanwege de biologische factoren, zelfs als ze worden weggehouden van stress.

Daarom moet de precieze en specifieke rol van sociale klasse op de etiologie van schizofrenie nog worden vastgesteld en hiervoor is meer onderzoek nodig om een ​​algemene conclusie te geven over de relatie tussen sociale klasse en schizofrene reacties.